Сестрин–3 (SESN3) относится к семейству белков, которые подавляют окислительный стресс и регулируют нормальную клеточную активность. Этот белок участвует в регуляции сигнальных путей, контролирующих продукцию глюкозы и инсулина, что делает его потенциальной мишенью для разработки препаратов, направленных на лечение метаболического синдрома и сахарного диабета второго типа (СД–2).

Исследователи из Медицинской школы университета Индианы изучили уровень глюкозы и чувствительность клеток печени к инсулину у мышей с нормальной выработкой сестрина–3 и у генетически модифицированной линии мышей, в организме которых он не вырабатывался.

Одну группу животных кормили пищей, в которой содержание жира составляло 18 процентов, а другую группу – 60 процентов. У мышей, лишенных белка SESN3, уровень глюкозы в крови натощак оказался повышен, что указывает на нарушение чувствительности клеток печени к инсулину либо на плохо регулируемый метаболизм глюкозы.  У мышей с нормальной продукцией этого белка тесты на толерантность к глюкозе и чувствительность к инсулину были лучше, чем у ГМ–животных.

Полученные результаты, по мнению авторов исследования, могут иметь существенное значение для профилактики и лечения СД–2, в том числе для увеличения чувствительности тканей к инсулину и  поддержания гомеостаза глюкозы, а также для разработки терапевтических средств, улучшающих функции печени.